Grand froid: que se passe-t-il dans votre corps?

Notre corps est doté de différents mécanismes qui lui permettent de réguler ses échanges thermiques en période de grands froids. Ils ne suffisent pas toujours à prévenir des accidents plus ou moins graves.

 

Les grandes lois darwiniennes de l’évolution veulent que l’homme apparaisse débarrassé des outils pileux protecteurs de l’espèce des mammifères; exception faite des cheveux, de la barbe, des moustaches et des poils pubiens. Pour survivre au froid Homo sapiens sapiens a emprunté les fourrures du produit de ses chasses, capturé le feu, appris à tanner du cuir. Sortant des cavernes il a construit des maisons, maîtrisé le charbon, le gaz et l’électricité, inventé les cheminées, les chaudières, les radiateurs et l’air pulsé. Aussi devait-il devait découvrir la couche d’ozone peu avant la taxe carbone.

Mais les vagues hivernales de grands froids demeurent. Et fort heureusement l’organisme humain conserve (héritage actualisé des ses lointains ancêtre mammifères) plusieurs mécanismes de régulation des échanges thermiques. Ces mécanismes physiologiques sont dits «endogènes thermorégulateurs». Ils mettent en jeu les systèmes nerveux, endocrinien, cardiaque et respiratoire. Au repos quand tout va bien ils entrent en action dès que la température ambiante baisse; du moins quand elle devient suffisamment basse pour entraîner une diminution de la température corporelle centrale en dessous des 37°C.

On observe alors l’apparition d’une vasoconstriction cutanée, un phénomène qui permet d’isoler les tissus périphériques du «compartiment central». Ce resserrement du diamètre des vaisseaux périphériques a très rapidement pour effet de créer un gradient thermique entre la peau et les viscères profonds (cœur, cerveau, reins). Cette vasoconstriction s’accompagne d’une hypertension artérielle et d’une augmentation du tonus sympathique (les spécialistes parlent aussi de système nerveux autonome).

Ceci se traduit immédiatement par une accélération du rythme cardiaque. La redistribution du sang circulant vers les organes est alors à l’origine d’une augmentation du secteur intravasculaire, ce qui aboutit à une hémoconcentration. En clair: une augmentation de la concentration plasmatique de 10% des globules rouges et blancs, des plaquettes, mais aussi du cholestérol et du fibrinogène. Conséquence: une augmentation de la viscosité sanguine autour de 20%.

Sous l’effet du froid vous tournez sans le savoir le bouton de votre thermostat interne ce qui conduit aussitôt à une aggravation assez notable de la facture énergétique (les spécialistes parlent d’une augmentation de la thermogenèse). Votre activité cardiaque augmente ainsi que vos besoins cardiaques en oxygène.

A ce stade deux solutions pour augmenter  la production de chaleur. Soit vous choisissez d’augmenter votre  activité musculaire squelettique (plaisir assuré une fois la période d’échauffement terminée). Soit vous intensifiez (généralement inconsciemment) votre métabolisme. Le tissu adipeux brun et certaines hormones participent à alors l’augmentation du métabolisme énergétique. Ce sont les hormones thyroïdiennes, les catécholamines (adrénaline), les glucocorticoïdes et le glucagon.

Fruits, comme l’indique leur nom, de l’activité de votre glande thyroïde, vos hormones thyroïdiennes interviennent tout particulièrement dans votre acclimatation au froid. Sur l’autre fléau de la balance on observe une diminution des mécanismes inverse (la thermolyse) et notamment de la transpiration.

On comprend mieux, dès lors en quoi le froid peut être dangereux pour la santé: les effets néfastes apparaissent dès que le système thermorégulateur est déficient ou dès lors que le stress thermique est trop important. C’est ce que vient de rappeler sur son site le ministère français de la santé avec d’autant plus de pédagogie que face à la vague de froid le pouvoir central fait tout aujourd’hui, en France, pour ne pas être accusé, demain, de ne pas en avoir fait assez.

Effets cardiovasculaires

Nous avons vu que le froid induisait vasoconstriction, augmentation de la pression artérielle et hémoconcentration à l’origine d’une hyperviscosité sanguine. Tous ces phénomènes peuvent aboutir à une rupture des plaques d’athérome préexistantes et ainsi favoriser l’apparition d’une thrombose artérielle. «A partir de la fissuration de la plaque survient une agrégation de plaquettes et la formation d’un thrombus blanc, précise-t-on auprès du ministère français de la santé. Le thrombus ainsi formé rétrécit la lumière de l’artère et entraîne alors une sténose plus ou moins serrée de cette artère. De plus, la concentration sérique de la protéine C anticoagulante n’est pas augmentée (contrairement aux éléments figurés du sang), ce qui favorise le risque de thrombose, en particulier chez le sujet âgé.»

Que se passe-t-il au niveau des artères coronaires? Le spasme lié au froid associé à une éventuelle thrombose et à l’augmentation des besoins en oxygène du myocarde favorisent, chez le sujet à risque, la survenue ou l’aggravation d’une angine de poitrine, voire d’un infarctus du myocarde en cas de sténose complète. Les spécialistes estiment qu’environ la moitié de la surmortalité hivernale est attribuable à la thrombose coronaire.

Il y a certes le cœur, il y a aussi le cerveau. Et, les mêmes causes (hypertension artérielle, hyperviscosité et thrombose) produisant des effets semblables, le froid intense peut être à l’origine d’accidents vasculaires cérébraux, en particulier de type ischémique. Les personnes à  risque sont celles souffrant d’hypertension artérielle et d’hypercholestérolémie. Enfin au niveau de la circulation sanguine périphérique, la vasoconstriction liée au froid favorise la survenue de crises vasomotrices chez les patients présentant un acrosyndrome (ou syndrome de Raynaud).

Effets respiratoires

On sait que les maladies respiratoires sont plus fréquentes lors des hivers froids. Pour autant on ne connait pas toujours précisément les causes de ce phénomène. Deux facteurs semblent l’expliquer en partie. D’une part, l’inhalation d’air froid entraîne un refroidissement de la muqueuse des voies respiratoires supérieures, ce qui tend à inhiber les mécanismes de lutte contre les infections (comme la clairance muco-ciliaire et l’activité de phagocytose des leucocytes). D’autre part, la tendance à la concentration de la population dans des espaces confinés et peu ventilés augmente très nettement le risque d’infections croisées.

L’hypothermie

Cette baisse de la température interne du corps (les mécanismes de thermorégulation ont failli) constitue (avec les gelures) la pathologie la plus directement liée aux basses températures atmosphériques. «Cependant, les décès par hypothermie sont peu nombreux, assure le ministère français de la santé. Le risque de décès dus au grand froid (ou l’aggravation de pathologies existantes conduisant parfois au décès) concernent principalement les cardiopathies ischémiques, les accidents vasculaires cérébraux et les infections respiratoires». Ce sont là les causes principales de la surmortalité observée en hiver; une surmortalité qui touche préférentiellement les plus pauvres et les plus fragiles. Une raison supplémentaire de faire preuve, sinon de charité, du moins de solidarité.

Jean-Yves Nau